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第一篇:《心肌梗塞的症状有哪些》
心肌梗塞的症状有哪些
心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞引起部分阶段心肌缺血性坏死。临床常表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌酶活力增高，以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死一系列特征性心电图衍变。心肌梗塞常并发心律失常及急性循环功能障碍，属冠心病的一种严重类型。按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床上心肌梗塞的症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆症状。
心肌梗塞症状表现：多数病人于发病前数日可有前驱症状表现，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
1、疼痛：为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即症状表现休克或急性肺水肿。
2、休克：20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7KDa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态。休克发生的主要因素有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
3、心律失常：约75-95%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
4、心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
5、全身症状表现：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。
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第二篇:《急性心肌梗死的临床表现》
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。
1病因
2临床表现
3实验室检查
4诊断与鉴别诊断
5并发症
6治疗
7预后
8预防
病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：
1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
2.激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
3.暴饮暴食
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5.便秘
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
6.吸烟、大量饮酒
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 临床表现
约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：
1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛
休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。
2.少数患者无疼痛
一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
3.部分患者疼痛位于上腹部
可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。
4.神志障碍
可见于高龄患者。
5.全身症状
难以形容的不适、发热。
6.胃肠道症状
表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。
7.心律失常
见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。
8.心力衰竭
主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。
9. 低血压、休克
急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。 实验室检查
1.心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
2.心肌坏死血清生物标志物升高
肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。
3.检测心肌坏死血清生物标志物
采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.其他
白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
诊断与鉴别诊断
根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。 并发症
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。
5.心力衰竭和心源性休克
可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。
6.心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。 治疗
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。
3.调整血容量
第三篇:《心肌梗死的症状》
由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。 胸痛伴有胸闷、心悸，与此同时或在此之前，出现发
热、身体酸痛、咽痛、腹泻等症状，可见于急性心肌炎。
胸闷憋气的原因比较多，它可能是身体器官的功能性表现，也
可能是人体发生疾病的最早症状之一，最常见的是由于心脏和肺部的疾病造成的。
心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重
阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
o 心肌坏死广泛 心肌坏死应为医学上的心肌梗死,是指冠状动脉供
血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局
部坏死.
o 提起心源性胸痛，人们往往会想到中老年人容易患的
冠心病、心绞痛，甚至是心肌梗死。其实，心源性胸痛并非都是由
冠心病引起的。目前，随着人们生活和工作节奏的加快，很多的青
少年也会经常发生心源性胸痛。
o 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与
心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出
乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。 引起心跳骤停最常见的是
心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上 、眶下无反应，即可
确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运
动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病
人已有心跳骤停。
o 心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧
的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现
的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其
他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发
生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一
日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人
在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循
环衰竭等为常见的诱因。
o 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引
起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导
致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色
苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血
压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不
论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组
织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休
o o o o o o o 克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。 心脏杂音 心脏杂音（cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。 心脏性猝死 心脏性猝死是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织(WHO)规定发病后6小时以内死亡为猝死，多数作者则主张定为1小时以内。 心脑血管意外是临床常见的危急病症，这种意外的发生虽突然，但常常有明显的诱因，避免这些诱因就可防止意外。这对老年人或心脑血管病人尤其重要。 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.18秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。 心慌气短可能和心情、年龄有关，也可能是心脑疾病造成的。常见于窦性心动过速的伴发症状。 狭窄杂音 心脏杂音心音以外的一组频率不同、强度不等、持续时间较长的夹杂声音。可以与心音分开或相连续，甚至可完全遮盖心音。按其出现的时期分收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音;按性质可分为喷射性、回流性、乐;音样、雷鸣样、吹风佯、机器样等;按强度分六级;按其临床意义可分功能性杂音和器质性杂音。功能性杂音在健康人中相当多见，器质性杂音对心辩膜病和某些先天性心血管疾病有重要的诊断意义。 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后
顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第
二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听
不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机
理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣
骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部
分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心
音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低
钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高
50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般
为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第
二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所
致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放
等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心梗的症状。
心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”
声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12
s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年
人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年
人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听
到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室
壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈
“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历
时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后
